Соединения и Сплавы
Пользовательский поиск

Соединение:  Окислы азота (Нитрогазы, нитрозные газы)

Группа : АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Вещество : Окислы азота (Нитрогазы, нитрозные газы)
Описание :

Встречаются при синтезе HNO3 и нитратов; при работах с дымящей HNO3 в процессах, связанных с получением мышьяковой кислоты и арсената натрия, H2SO4 по нитрозному способу, щавелевой и хромовой кислот, алифатических я ароматических нитросоединений, анилиновых красителей; при изготовлении целлулоида, фотопленки, искусственного шелка; при получении искусственных удобрений; при действии HNO3 на органические вещества (уголь, дерево, бумагу и т. д.) и различные металлы при их травлении; при взрывных работах в угольных шахтах, туннелях; при горении (или неполном взрыве) гремучей ваты, динамита, аммонитов, целлулоида, кинопленки (вместе с СО, HCN и. др.), электрической дуги; прн сварке, кислородно-флюсовой резке металлов; при силосовании зерна.

Получаются контактным окислением NH3 с последующим окислением образующихся продуктов в высшие окислы, а также при действии HNO3 на различные металлы.

Физические и химические свойства и состав. В состав встречающихся в промышленности О. А. входят NО, N2О3, NO2, N2O4. При особых условиях может

образовываться N2O. При взаимодействии с водой NO2, N2O3 и N2O4 растворяются в ней с образованием HNO3 и малоустойчивой HNO2. NO и NO2 содержатся в нитрогазах в различных соотношениях: от 91% NO и 9% NO2 до, соответственно, 48 и 52%. При каталитическом окислении NH3 образуется NO.

затем окисляющаяся в NO2 (процесс ускоряется катализаторами). В смеси NO

и NO2 образуется некоторое количество N2O3- красно-бурого газа с т. кип.

3,5°; в жидком состоянии -синего цвета.

Если О. А. возникают в растворе, содержащем НС1, то могут образоваться еще нитрозилхлорид C1NO и другие малоизученные и более сложные соединения. Иногда в бурых «парах» О. А. встречаются также СО, СО2, HCN и другие летучие вещества.

Общий, характер действия меняется в зависимости от содержания в газовой смеси различных О. А. В основном отравление протекает по раздражающему или нитритному типу действия. При контакте О. А. с влажной поверхностью легких образуются HNO3 и HNO2, поражающие альвеолярную ткань, что приводит к отеку легких и сложным рефлекторным расстройствам. С другой стороны» при отравлении О. А. в крови образуются нитраты и нитриты. Последние, действуя непосредственно на артерии, вызывают расширение сосудов и снижение кровяного давления. Попадая в кровь, нитриты превращают оксигемоглобин в метгемоглобин. Повреждение эритроцитов приводит к появлению метгемоглобина в моче и (как и отек легких) к кислородной недостаточности.

В производственных условиях возможны случаи воздействия отдельных О. А. (см. ниже).

Острое отравление. Животные. У мелких животных - явления раздражения слизистых оболочек, кашель, одышка и смерть от отека легких не позже, чем через сутки, часто уже во время опыта; у крупных животных отравление развивается медленнее (так же, как у человека). В ряде случаев в опытах на морских свинках, кроликах н собаках обнаружено увеличение количества гемоглобина и эритроцитов в крови, пропорциональное степени отравления. В периферической крови - молодые формы эритроцитов, оживление продукции эритроцитов в костном мозгу (Веллинг). По-видимому, усиленная регенерация эритроцитов связана с гемолитическим действием яда (Веллинг, Троицкий). Нейтрофилия и сдвиг формулы влево (Рязанова-Солнцева). Сердечно-сосудистые расстройства связаны не только с возникновением отека легких, но и с функциональными расстройствами деятельности самого сердца в результате кислородной недостаточности (Закусов; Pflesser; Сангайло и др.). Тканевое дыхание мозга, легких, печени понижается (Елизарова и др.). Токсический эффект при прерывистом отравлении больше, чем при непрерывном, ибо в этом случае больше скорость накопления метгемоглобина; токсичность О. А. зависит также от температуры среды (Парибок, Иванова). 30-Минутное вдыхание 1,9 мг/л (здесь и ниже в пересчете на NO2) приводит к смерти белых мышей в первые сутки, 1,0-1,3 мг/л - к гибели 50% мышей в течение первых суток. После вдыхания 0,8-0,9 мг/л в течение 25 мин 50% белых крыс погибает в первые сутки. 50% морских свинок погибает в первые сутки после 30-минутного вдыхания 0,9-1,1 мг/л. У кроликов при 0,73 мг/л смерть во время опыта через 1 ч 45 мин (Абрамова). Концентрации 1,35 мг/л и выше при 30-минутном воздействии приводили к гибели всех собак в течение от 30 мин до 50 ч после отравления, при 1,2 мг/л и ниже (и такой же экспозиции) все собаки выздоравливали. При комбинированном воздействии О. А. и СО, а также О. А., СО и СО2 в основном преобладает действие О. А. (отек легких). Смертельная концентрация для кроликов уменьшается при этом в 3-6 раз (Штромберг), Но в опытах на мышах в картине комбинированного отравления NO2 н СО преобладало действие СО (Елизарова).

Человек. В наиболее типичных случаях отравление начинается легким кашлем, который через некоторое время проходит (фаза ремиссии); в более тяжелых случаях (при относительно высоких концентрациях) раздражение дыхательных путей сильнее; наблюдается сильный кашель, иногда головная боль, рвота (в рвотных массах иногда прожилки свежей крови), порой (вероятно, вследствие спазма бронхов) пострадавший чувствует невозможность сделать глубокий вдох. Но и в этих случаях на свежем воздухе явления быстро проходят, наступает ремиссия. Иногда заметно лишь раздражение видимых глазом слизистых оболочек, в частности конъюнктивы глаз; на деснах и в зеве могут быть беловатые налеты. В это время пострадавший может чувствовать себя вполне удовлетворительно, продолжать работу и вовсе не производит впечатление отравленного. Но очень часто через некоторое время, обычно через 2-12 ч, развивается чувство страха и сильной слабости, нарастающий кашель, сначала с лимонно-желтой, а затем кровянистой мокротой, иногда озноб, повышение температуры (изредка до 40°), учащенное сердцебиение, сильная синюха. Часты значительные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (некоторые исследователи считают возможным говорить даже о «желудочно-кишечной» форме отравления): тошнота, мучительные боли в диафрагме, рвота, донос, сильная жажда. Иногда больной сильно потеет. Отделение мочи может быть уменьшено, иногда, напротив, увеличено. В моче - кровь, белок. В части случаев («нервная» форма)-возбужденное состояние, даже судороги. Сознание обычно сохраняется. Примерно в 58% случаев смерть наступает в течение суток после отравления н только в 8% -через 3 суток. Состояние отравленных и прогноз ухудшаются, если пострадавшие до отравления страдали заболеваниями сердца нли легких. На вскрытии - отек легких, кровоизлияния в них, раздражение дыхательных путей, темная жидкая кровь в сердце и сосудах, иногда так называемая «ценкеровская» дегенерация сердечной мышцы. В редких случаях ремиссия отсутствует и пострадавший погибает от отека легких в первые же часы или даже минуты. Иногда, наоборот, отек легких развивается через несколько дней после отравления.

При менее тяжелых отравлениях в легких обнаруживаются при рентгенологическом исследовании изменения, напоминающие внешне картину милиарного туберкулеза (особая форма бронхопневмонии), исчезающие через 8-25 дней. Позже у пострадавших может развиться воспаление легких, обычно долевого типа, с высокой температурой, которая может держаться недели три, нейтрофильным лейкоцитозом в крови и т. д. Смерть может наступить даже через месяц после отравления, например от бронхиолита или облитерирующего альвеолита. Поражаться могут и верхушки легких. Известны также случаи гнилостного распада (гангрены) легких (смерть через 2 недели после отравления), бронхопневмонии и т. д.

Встречаются и случаи, протекающие иначе. Изредка страдают преимущественно верхние дыхательные пути (воспаление н даже изъязвление слизистых оболочек носа, рта, гортани; возможен острый отек гортани). Иногда отравления протекают без значительного поражения органов дыхания; вскрытие также не дает точного объяснения смерти, наступившей в течение первых суток и, по-видимому, внезапно. Наблюдается лишь полнокровие мозга и мозговых оболочек, печени, селезенки, легких. Предполагают, что смерть наступает от паралича дыхательного центра. Менее загадочны случаи смерти во время отравлений при внезапном вдыхании высоких концентраций О. А., когда почти тотчас наблюдаются симптомы тяжелого удушья, судороги, остановка дыхания. Предполагают, что смерть наступает от прекращения кровообращения в легких (стаз в кровеносных сосудах). Данную форму отравления называют «шокоподобной».

В некоторых случаях в. картине отравления видное место занимают изменения крови, которая приобретает шоколадный цвет; при спектроскопическом исследовании в ней обнаруживается метгемоглобин. В крови пострадавших до 30,6% метгемоглобина и повышенное содержание белков, особенно глобулинов в сыворотке крови. Кровяное давление в подобных случаях несколько снижено, пульс замедлен. Наряду с этим - симптомы поражения нервной системы: возбуждение, головокружение, обморок, потеря сознания. При своевременном удалении из отравленной атмосферы - быстрое выздоровление (обратимый тип отравления) или же затем развивается отек легких (комбинированный тип отравления). Возможны первичные изменения в сердечной мышце. Возврат трудоспособности в легких случаях через 3-5 дней, в тяжелых - через 2-6 недель.

Предполагают, что каждый тип отравления соответствует следующему составу газовой смеси: обратимый тип - преобладанию NO, тип удушающих газов - преобладанию NO2, комбинированный тип - смеси NO2 и NO. Шокоподобный тип отравления вызывается вдыханием очень больших концентраций NO2 в NO.

Однократное отравление может сопровождаться весьма разнообразными последствиями: долго наблюдаются хрипы в легких, боли в боку, кашель, одышка, синюшность лица. Нередки повторные воспаления легких. Есть указания на облитерирующий бронхиолит, нарушение сердечной деятельности, склероз сердца, неравномерность зрачков, паралич глазных мышц, мышечную слабость, в особенности в ногах, потливость, заболевания почек, исхудание и сильную анемию; напротив, есть случаи, когда число эритроцитов и гемоглобина длительно увеличено. Через 1-8 лет может развиться диффузный пневмосклероз (Азовская; Смирнова, Гранин). Описаны случаи хронических заболеваний бронхов и легких через 7 лет после отравления силосными газами (Ramirez, Dowell). Возможно обострение туберкулезного процесса.

Раздражение в зеве при 0,12 мг/л (в пересчете на NO2), кашель при 0,2 мг/л (Heubner, Meier). Считаются опасными при кратковременном воздействии 0,2- 0,3 мг/л, при многочасовом воздействии переносимы концентрации не выше 0,07 мг/л. По Алявдину, концентрация 0,15 мг/л в течение 4 мин вызывает ощущение удушающего запаха, кашель, раздражение глотки; при вдыхании в течение 15 мин 0,09 мг/л - выраженный неприятный запах, раздражение глотки, позывы на кашель, слюноотделение, 0,02 мг/л - легкий запах, 0,01 мг/л - чуть заметный запах; при 0,003 мг/л - никаких явлений.

Хроническое отравление. Животные. Характерны похудание, трофические нарушения, изменения желудочной секреции, ослабление агглютинации, понижение бактерицидной способности лейкоцитов, падение сопротивляемости к инфекции. У белых крыс при воздействии 0,046 мг/л (5-6 ч ежедневно в течение 1-7 месяцев) снижались общий и восстановленный глутатион печени и активность щелочной фосфатазы; при 0,026 мг/л существенных изменений этих показателей не произошло (Нижегородов). По данным Рэиляну и др., 0,05 мг/л уже в течение 12 дней (по 6 ч ежедневно) вызывает у крыс не только снижение глутатиона но заметную метгемоглобинемию (до 8%), снижение активности каталазы, холинэстеразы, увеличение уровня кислой фосфатазы и глутаминощавелевоуксусной трансаминазы. Метгемоглобинемия отмечена у морских свинок при 0,02 мг/л (4 ч ежедневно в течение месяца). Концентрации 0,005-0,007 мг/л (по 6 ч 5 дней в неделю, 8-9 недель) задерживают рост, увеличивают число эритроцитов н лейкоцитов, содержание белков в плазме, снижают содержание витамина С в надпочечниках, уменьшают мышечную работоспособность, увеличивают массу легких и надпочечников (Kaut et al.). Длительное воздействие 0,019 мг/л (6 месяцев) вызывает у морских свинок раздражение верхних дыхательных путей, бронхоспазм, повышение давления в легочной артерии, ацидоз, повышение активности аланин- и аспартатаминотрансфераз в сыворотке крови и гомогенатах миокарда, снижение иммуноустойчивости; на вскрытии - трансформация митохондрий альвеолярного эпителия, денатурация коллагена и эластина легочной ткани (Koni-der et al.). При 0,001-0,003 мг/л и ежедневном воздействии по 20 мин в течение 6 месяцев у кроликов, начиная с 3 месяца, наблюдалось похудание, появлялись легкий насморк и кашель. Изменения крови развивались со 2 месяца и свидетельствовали о нарастающей анемии с вяло протекающей регенерацией. В отдельных случаях изменения в кроветворных органах принимали дегенеративный характер (Веллинг; Веллинг, Троицкий).

Чувствительность к & А. характеризуется у животных наличием не только индивидуальных, но и сезонных колебаний. Беременные животные более чувствительны. Белые крысы и морские свинки, ранее подвергавшиеся отравлению значительными, но несмертельными концентрациями, на некоторое время становится более устойчивыми к повторным отравлениям (Абрамова).

Человек. Во многих случаях изменения ограничиваются хроническими воспалительными заболеваниями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, хроническими бронхитами; на зубах появляются зеленоватые налеты с металлическим оттенком, разрушаются коронки резцов. Реже наблюдаются раздражение слизистой оболочки всего пищеварительного тракта, расстройства обмена веществ, мышечная и сердечная слабость, нервные расстройства. О. А., выделяющиеся при электросварке, вызывают у рабочих некоторое понижение кровяного давления (Dressen et al.). Обнаруживались воспаления десен, эмфизема легких (иногда также хронический бронхит), туберкулез, пониженное кровяное давление (по-видимому, и сердечно-сосудистый невроз); в крови - повышенное содержание эритроцитов и гемоглобина, увеличение количества витально-зернистых эритроцитов, могут быть также лейкопения и умеренный лимфоцитоз, снижение содержания общего белка, альбуминов, повышение активности аланин- и аспартатаминотрансфераз. Свертывание крови ускорено. При частом вдыхании сравнительно больших концентраций рентгенологически - диффузное помутнение легких, усиление рисунка и единичные точечные тени (Schramm). Kennedy обнаружил эмфиземоподобный синдром у рабочих угольных шахт, где взрывные работы сопровождались увеличением концентраций О. А. до 0,05 мг/л. В концентрациях, не превышающих предельно допустимые, О. А. вызывают (даже при 3-часовом рабочем дне) у подростков, проходящих практику на заводе, изменения в жировом и белковом обмене, а также повышение заболеваемости катаром верхних дыхательных путей (Гигуз).

Действие на кожу. У подвергавшихся воздействию О. А. в высоких концентрациях наблюдалось иногда желтоватое окрашивание волос на голове (спереди), ноздрей и кистей рук.

Превращения в организме. N2O4 реагирует с влагой дыхательных путей, образуя HNO3 и HNO2. NO2 превращается в этих условиях в HNO3 и NO. Кислоты при слабощелочной реакции секрета дыхательных путей образуют нитраты и нитриты (Тимофеев обнаружил их в плазме крови отравленных животных).

Неотложная терапия. Перенести пострадавшего на свежий воздух (недопустимо, чтобы пострадавший шел сам даже при удовлетворительном общем состоянии). Максимальный покой, предотвращение охлаждения. Как можно раньше вдыхание кислорода. Искусственное дыхание (с осторожностью) - только при угрожающей или наступившей остановке дыхания. При рефлекторных расстройствах дыхания и сердечной деятельности применяют так называемую противодымную смесь (хлороформа 40 ч., 96° этилового спирта 4 ч., серного эфира 20ч.) к этой смеси добавляют 5 капель нашатырного спирта. По показаниям: 1 мл 10% кофеина, 1-2 мл 20% камфоры, 1 мл 10% коразола, 1 мл кордиамина. Лобелии - при остановке дыхания; в других случаях он противопоказан. Далее обязательная транспортировка пострадавшего в лежачем положении в стационар. Врачебный контроль, повторные рентгенологические исследования. При раздражении дыхательных путей - содовые ингаляции, горячее молоко с содой или щелочной минеральной водой. При признаках начинающегося отека легких - внутривенно 10-20 мл 10% раствора СаС12, 40% раствора глюкозы (20 мл) С аскорбиновой кислотой (500 мг). Кислородная терапия (в кислородной палатке, через маску или с помощью носового катетера; рекомендуют 40-60% концентрацию О2 во вдыхаемом воздухе).

Предельно допустимая концентрация О. А. (в пересчете на NO2) 5 мг/м3 [37]. В США для двуокиси азота - 9 мг/м3, окиси азота - 30 мг/м3 [57]. При одновременном присутствии в воздухе О. А. и СО рекомендуется снизить ПДК обоих соединений (см. Окись углерода).

Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки В или БКФ. Отработанность коробки определяется по запаху. Изолирующие шланговые противогазы с подачей чистого воздуха. Герметичные очки (ПО-1 и др.) с полумаской. Перчатки резиновые кислотостойкие, бесшовные, перхлорвиниловые бесшовные; кислотозащитные рукавицы КР; перчатки, покрытые латексом, найритом. Спецодежда, покрытая слоем перхлорвиниловой смолы, или из ткани, обработанной парафино-стеарино-фосфатной эмульсией и латексом СВХ-1 (Афанасьев и др.). Сапоги, брюки поверх сапог. Герметизация производственных процессов и аппаратуры, где могут образоваться и выделяться О. А.; удаление образующихся О. А. местными вытяжными устройствами до их выделения в воздух (например, при нитровании, нитрозировании, при травлении металлов и т. п.). При электро- и газовой сварке внутри аппаратуры, вообще в тесных и замкнутых пространствах, обязательная подача свежего воздуха для вытеснения О. А., которые могут образоваться при окислении азота воздуха (при высокой температуре пламени). См. «Санитарные правила при сварке, наплавке и резке металлов», утв. МЗ СССР 5/III 1973 г. за № 1009-73; при плазменной резке металлов - автоматизация и механизация управления процессом, местные вентиляционные отсосы (Ильницкая). «Правила техники безопасности н производственной санитарии при электросварке в защитных газах» (Л., ЦНИИТС, 1970). Оборудование местных отсосов от травильных ванн; добавление веществ, способных поглощать О. А. или создавать непроницаемый слой (Kfizek, Kraft). О мерах борьбы с О. А. при взрывных работах см. «Единые правила безопасности при взрывных работах» (М., «Недра», 1972). Дистанционное управление технологическими процессами.

О том, как предупредить выделение О. А. в производстве Н2SO4, см. «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производства серной кислоты контактным и башенным способом», утв. ГСИ СССР 24/XI 1960 г. и ГК СМ СССР по химии 10/XII 1960 г. Улавливание О. А. в башенном и холодильном отделениях - см, также у Варламова и др.; Литкенса; Косоурова. Обязательное улавливание О. А. в аппаратуре, хвостовых и вентиляционных выбросах (химическое поглощение, абсорбция и адсорбция жидкими и твердыми сорбентами, конденсация и т. п.). Для немедленного промывания глаз и кожи - устройство специальных .фонтанчиков и кранов гидрантов. Постоянный контроль за соблюдением допустимой ПДК в воздухе рабочих помещений. Предварительные и периодические (1 раз в 24 месяца) медицинские осмотры, в том числе стоматологом 1 раз в 6 месяцев [25]. См. также Азотная кислота.

Определение в воздухе О. А. и HNO3 основано на окислении низших О. А. и колориметрии окрашенных растворов, образующихся при взаимодействии сульфофеноловой кислоты с нитрит-ионом в щелочной среде. Чувствительность 2 мкг N2O5 в анализируемом объеме [44].

Определение в крови сводится к раздельному определению нитрат- и нитрит ионов (Лазаров). См. также Нитрит натрия.

Литература : Азовская И. И. В кн.: Актуальн. вопр. клиники и экспер. токсикол. Горький, 1971.
с. 80-8J.
Афанасьев А. А. и др. В кн.: Гиг. труда. Вып. 9. Киев. «Здоровя», 1971, с. 193-196. Г и г у з Т. Л. Гиг. и сан., 1968, № 9, с. 100-102. Ильницкая А. В. Гиг. труда, 1970, № II, с. 14-18. Кондратьева И. И., Шефер С, С. Гвг. и сан., 1972, № 3, с. 41-44. Литке не В. А. В кн.: Гиг. труда в хим. пром. М., «Медицина», 1967, с. 357-372. Ннжегородов В. М. В кн.: Актуальн. вопр. гепатологии. Гродно, 1967, с. 75-78.78-81. Парибок В. П., Иванова Ф. А. Фармакол. и токсикол., 1965, № 4, с. 484-488. Рэвляну Л. и др. Гиг. и сан., 1973, № 7, с. 92-94. Смирнова Н. А., Граник Н. П. В кн.: Актуальн. вопр. клиники и экспер. токсикол.
Горький, 1971, с. 55-59. Гиг. труда, 1971, № 11, с. 16-19.
К a u t V. е t а 1. Ceskosl. hyg., 1967, d. 12, № 6, s. 305-309. Z
Kennedy M. Ann. Occup. Hyg., 1972, v. 15, № 2/4, p. 285-330. Kosmider S. et al. Intern. Arch. Arbeitsmed., 1973, Bd. 31, № 1, S. 9-23; Z. ges. Hyg.,
1973, Bd. 19, № 2, S. J08-1Ш.
Kiizek 1., Kraft J. Ceskosl. hyg., 1973, d. 18, № 2, s. 96-100. Ramirez K., Dowell A. Ann. Intern. Med. 1971, v. 74, N> 4, p. 569-576.