Соединения и Сплавы
Пользовательский поиск

Соединение:  Гидразин(Диамин)

Группа : АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Вещество : Гидразин(Диамин)
Формула : N2H4
Описание :

Применяется в производстве пластмасс, резин, инсектицидов, взрывчатых веществ; как консервирующее средство; компонент реактивного топлива; для получения многих органических соединений.

Получается обезвоживанием гидрата гидразина щелочью с последующей перегонкой в вакууме или осаждением сульфата гидразина, обработкой его жидким аммиаком и удалением сульфата аммония и избытка аммиака.

Физические и химические свойства. Бесцветная прозрачная жидкость. Т. плавл. 1,5°; т. кип. 113,5; плотн. 1,012 (15е). Хорошо растворим в полярных растворителях, нерастворим в неполярных. Служит хорошо ионизирующим растворителем для многих солей. Сильный восстановитель, легко разлагается под действием катализаторов, нагревания или излучения. Смесь с кислородом взрывоопасна. При контакте с окислами некоторых металлов, асбестом или углем возможно самовозгорание. Водные растворы обладают основными свойствами. Атомы водорода легко замещаются органическими радикалами.

Общий характер действия. Токсичен при различных путях поступления в организм. При остром отравлении вызывает поражения центральной нервной системы, в ряде случаев ведущие к смерти. Характерны резкие изменения в печени, сходные с теми, которые вызывают соединения фосфора. Сравнивают отравление Г. с состоянием, возникающим после оперативного удаления печени (Богданов). Нарушается углеводный, жировой обмен (Федоров; Back, Thomas). Обладает гемолитическими свойствами, гемолиз развивается через 1,5-2 ч после острого отравления.

Животные. При 2-часовом воздействии 0,13-0,76 мг/л паров погибали 1- 2 крысы из 6. При 4-часовом воздействии 0,11-0,4 мг/л пали 1-5 крыс из 6 (Comstock et al.). По данным Кулагиной, смертельная концентрация для мышей и крыс при 2-часовом отравлении составляет 1-2 мг/л. При 4-часовом вдыхании для мышей ЛК50 = 0,32 мг/л, для крыс 0,74 мг/л (Christensen, Luginbyhl). При введении в желудок мышей ЛД5о = 59 мг/кг, для крыс 60 мг/кг. У погибших животных - жировая инфильтрация печени, дистрофические изменения почек, в легких кровоизлияния и отек. Повторное воздействие 0,13 мг/л по 1 ч ежедневно (4 недели) вызывает у мышей анемию с лимфоцитозом и нейтропению, снижает осмотическую резистентность эритроцитов (Cier et al.). При ежедневном отравлении морских свинок в течение 59 дней при 0,005-0,006 мг/л в легких на вскрытии обнаруживались воспалительные изменения и ателектаз. Введение с питьевой водой, под кожу, внутрибрюшинно в течение 40-300 дней вызывает опухоли кишечника, легких или миелоидную лейкемию (Juhasr et al.; Schauet et al.; Toth; Schaufer). При хроническом отравлении животных наблюдаются резкая слабость, мышечное дрожание, потеря аппетита, рвота, истощение, снижение осмотической резистенции эритроцитов, содержания эритроцитов и гемоглобина, повышение уровня плазменного железа, трофические расстройства, нарушение антитоксической функции печени. Наименее устойчивы при острых и повторных интоксикациях молодые животные (Савченков и др.).

Человек. Концентрация 0,0039 мг/л переносится 60 мин, 0,0091 - 30 и 0,013- 10 мин. При легких острых интоксикациях наблюдается раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, при средних - бронхит и токсический отек легких, возбуждение, а затем депрессия, нарушение углеводной, жировой н антитоксической функций печени. Для хронического отравления характерны функциональные расстройства нервной системы по типу астеновегетативного синдрома и поражение паренхиматозных органов (Крашевская и др.; Boysen). Многомесячный контакт (0,071 мг/л) вызывал у рабочего тремор и раздражение глаз. Острое отравление вызывало затемнение сознания, желтуху, стоматит, нарушение сердечной деятельности, болезненность печени, рвоту. Смерть наступала на 15 день при явлениях уремии. На вскрытии - некротический нефроз, двустороннее воспаление легких, очаговые некрозы печени (Sotaniemi et al.). Возможно отравление при проникании через неповрежденную кожу (Bahme).

Действие на кожу и глаза. Г. и его пары резко раздражают кожу и слизистые оболочки человека и животных. У рабочих химического завода воспаление слизистых оболочек глаз, отечность, нагноение; явления возникают, как правило, спустя 10 ч после контакта с парами. Возможна временная слепота. Жидкий Г. вызывает ожог. Описаны случаи аллергического дерматита и контактной экземы у рабочих. Дерматит развивается обычно спустя 3 недели или несколько месяцев после начала работы и локализуется сначала на коже пальцев, запястий, позже - на предплечьях и лице. Возможна перекрестная сенсибилизация к другим производным Г., в том числе лекарственным (Zina, Вопи; Van Ketel; Malten; Wheeler et al.).

Поступление в организм и выделение. Проникает через кожу в жидком виде и в виде паров и быстро обнаруживается в крови. Частично выделяется с мочой в неизмененном виде, частично в виде нестойкого соединения с эндогенными альдегидами [58].

Неотложная терапия - см. Гидрат гидразина. В эксперименте противоядиями оказывались кетокислоты, в том числе а-кетоглутаровая; они химически бвязывают Г. с образованием менее токсичных гидразинов (OLeary, Oikemus).

Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [37].

Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Тщательная защита органов дыхания и кожи. Возможно использование промышленного противогаза марки А или БКФ; защитные очки. Перчатки. Плотная, не проницаемая для Г. одежда. Полная герметизация аппаратуры. Устройство гладких стен, потолков, полов в помещении, где работают с Г. Систематическая уборка помещений и оборудования. Быстрое смывание пролитого Г. (гидранты в помещениях). Общая и местная вентиляция. Защита емкостей с Г. от перегревания. Предварительные и периодические (1 раз в 12 месяцев) медицинские осмотры [25].

Определение в воздухе основано на реакции Т. с п-деметиламинобензальдегидом. В кислой среде гидразин дает окрашенное хиноидное соединение. Чувствительность 0,1 мкг в анализируемом объеме. Мешают высшие спирты и некоторые первичные ароматические амины [43]. Разработан метод, основанный на свойстве Г. восстанавливать фосфорномолибденовую кислоту с образованием Синей гетерополикислоты [28].

Определение в крови основано на осаждении белков и спектрофотометрии продукта реакции n-диметиламинобензальдегидом (Reynolds et al.).

Литература : Богданов Н. А. Вопросы токсикологии ракетного топлива. Л., Изд. ВМА им. С. М. Кирова, 1961.
Кулагина Н. К- В кн.: Токсикол. новых пром. в-в. М., Медгиз, 1962, с. 65-80. Рашевская А. М. и др. В кн.: Проф. болезни. М. «Медицина». 1973, с. 206-207. СавчеиковМ. Ф. ид р. Гиг. и сан., 1975, № 3, с. 29-32. Федоров И. В. Гиг. труда, 1967, № 10, с. 57-58. Back К., Thomas A. Ann. Rev. Pharmacol., 1970, v. 10. p. 395-412. В a h m e С h. Ind. Med. a. Sprg., 1963, v. 32, № 2, p. 65-70. В о у s e n J. Arch. Environm. Health, 1963, V. 7, № 1, p. 71-75. Chrlstensen H., Luginbyhl T. In: The Toxic Substances List 1973. Edition Rockville.
Maryland, 1973. 1001 p.
С1 e r A. et al. Compt. rend. Soc. blol., 1967, v. 161, N° 4. p. 854-858. JuhaszJ. et al. «Nature», 1966, v. 210, № 5043, p. 1377. Mai ten K. Zbl. Arbeitsmed., 1964, Bd. 14, № 7, S 177.
R e у no 1 d s B. A. e t a 1. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1965, v. 26, № 5, p. 527-531. SchauerA. etal. Z. ges. exptl Med., 1969, Bd. 150, № 1, S. 87-93. S с fa a u f e г F. et al. Naturwissensch., 1971, Bd. 53. № 4, S. 221. S m i t h E., С 1 a r k D. Toxicol. a. Appi. Pharmacol., 1972. v. 21, № 2, p. 186-193. Sotanlemi E. et al. Ann. Clin. Res., 1971, v. 3. № 1, p. 30-33. Toth B. Intern. J. Cancer. 1972, v. 9, № 1, p. 109-118. Van К e t e 1 W. Acta derm.-venerol., 1964, v. 44, № 1, p. 49-53. Wheeler С etal. Arch. Dermatol., 1965, v. 91, № 3, p. 235-239. £ 1 n a. G., В о n u G. Minerva dermatol., 1962, v. 37, № 5, p. 197-200.